JCI：研究揭示与关节疾病之间的关联

众所周知，是一种慢性表皮病，迄今为止尚无治愈方法。近日，凯斯·西储大学医科的研究成果医护人员发现了的不可忽视致病机制。研究成果医护人员发现，一种统称KLK6的氨基酸过量但会产生并日益严重的表皮水肿特点，而且甚至更为严重；此外， KLK6可能在破坏该性疾病病症的足部和软组织各个方面起关键作用。

研究成果还显示，使KLK6准确度正常化可以消除表皮水肿并减轻类似病征的细菌感染。这项研究成果结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志上。

的特点是发痒的金色鳞状黑褐色。这种慢性且无法治愈的性疾病影响着世界各地2％至3％的人口。相关的银屑病病征可避免软组织和足部的细菌感染。由于这种细菌感染也是不可逆的，因此研究成果医护人员认为简而言之短时间内疗法发现银屑病病征病症，以不必要其软组织，肌腱和足部的进一步破坏。

对此，作者进行了现阶段的研究成果，以了解KLK6和另一种统称蛋白酶激活细胞因子（PAR）1的氨基酸的细胞核和分子机制如何作出贡献表皮水肿的暴发。篇名作者Ward问道，到迄今为止为止，人们对KLK6与或病征之间的紧密联系知之甚多于，而对PAR1和的了解甚至更多于。

KLK6控制细胞核内部（有时甚至是细胞核缓冲）的反应。更加多的科学证据指出，它也可能在某些水肿性表皮病以及乳癌，多发性肌萎缩和帕金森氏症和阿尔茨海默症之中起作用。PAR1是一种细胞因子蛋白，它从细胞核缓冲（例如，KLK6）转交物理化学瞬时，进而但会招致细胞核/组织反应，包括水肿。

以前，Ward及其同事发现病症的表皮之中的KLK6含量是正常人的六倍之多。他们还发现，PAR1细胞因子在表皮和免疫细胞核之中过量产生。基于此，他们相符合KLK6可能通过PAR1发出瞬时来特别设计水肿。

为了应对这一问题，作者通过转基因技术手段过量隐含KLK6，这避免了小鼠出现以及软组织和足部性疾病的暴发。他们还发现，“敲除”或删除PAR1可以减多于表皮水肿，并且可以改善软组织和足部性疾病。

然后，研究成果医护人员从病症身上取下了表皮，在培养皿之能用FDA同意的PAR1拮抗剂药物对其进行了执行，结果显示：几种标记物之外相对来说减多于。

月里，研究成果医护人员研究成果表皮水肿如何招致类似病征的细菌感染，并将这些发现用于病症性疾病的疗法。他们还计划研究成果和比较可拓展为或一定但会拓展为病征的模型，以辨识可预测银屑病病征拓展的生物研究课题。（生物谷 Bioon.com）

资讯典故：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

原始典故：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.